突破性研究发现与年龄相关的认知衰退存在可逆可能性

导读：来自斯坦福大学神经学家团队的一项突破性研究声称，他们发现了一种随年龄增长免疫细胞机能失调的方式，这种方式会导致炎症性超驱动，这种超驱动在大多数跟年龄相关的疾病中都扮演着重要角色。

据外媒报道，来自斯坦福大学神经学家团队的一项突破性研究声称，他们发现了一种随年龄增长免疫细胞机能失调的方式，这种方式会导致炎症性超驱动，这种超驱动在大多数跟年龄相关的疾病中都扮演着重要角色。初步研究表明，这种免疫功能障碍是可逆转的，这为未来抗衰老疗法指明了方向。

随着年龄的增长，我们的免疫系统会逐渐变得机能失调。对一些人来说，这意味着免疫系统对感染的反应会变慢，对另一些人来说，这意味着有缺陷的免疫细胞开始持续攻击健康细胞从而导致慢性低度炎症的发生。对此，一些研究人员假设这种慢性炎症在许多跟年龄有关的疾病中起着重要作用，特别是在大脑中。

于是这项新的研究从一些基础问题开始。比如像是什么导致了这种跟年龄相关的免疫机能障碍？这种慢性炎症活动在跟年龄相关的认知能力下降中有起作用吗？或许最重要的是，这种机能能否被减缓或逆转？

这项发表在《自然》杂志上的新研究的研究重点是一种叫做前列腺素E2 (PGE2)的激素。这种特殊激素的水平曾被发现会随年龄的增长而上升。与次哦听使，PGE2也可以刺激免疫细胞炎症活动的发生。

研究的第一部分揭示了PGE2是如何在巨噬细胞--一种基本的免疫白细胞--中启动炎症活动的。通过动物实验和体外人体细胞测试，研究人员发现了一个全面的连锁事件，其展示了PGE2是如何直接触发巨噬细胞机能失调的炎症活动。

随后研究人员再次证实，在小鼠和人类细胞中，年迈的巨噬细胞比年轻的巨噬细胞会产生更多的PGE2。除此之外，这些衰老的巨噬细胞表面还会有更多的EP2受体，而这些受体会跟PGE2结合。

这项新研究的论文资深作者Katrin Andreasson把这种由年龄诱发的炎症机制称为是“一种双重打击--一种正反馈循环。”

研究的最后一部分则探索了当抑制PGE2-EP2机制时会发生什么这个问题。最初的体外实验表明，当这一机制被破坏时老的巨噬细胞就会发生转化。炎症特征消失，衰老细胞有效恢复活力。

研究人员在年迈的小鼠认知功能下降模型中通过抑制这一机制获得了令人印象深刻的结果。年迈的老鼠在接受了一种阻断PGE2-EP2结合的实验性药物表现出了认知能力下降的逆转，并且最终在一系列认知测试中表现得跟年轻的老鼠一样好。

Andreasson认为，这种调节免疫系统的机制本质上可以延缓大脑衰老。即使使用一种不能穿过血脑屏障的化合物将PGE2-EP2结合分离到大脑外的细胞仍可以检测到认知能力的改善和神经炎症的减少。

没有参与这项新研究的研究人员对这项新研究给出了各种不同的描述。比如像来自爱丁堡大学的Tara Spires-Jones，其指出：“这项研究非常重要，因为它表明在小鼠中，跟年龄有关的记忆衰退是可以逆转的。不过重要的是要注意这个研究小组的老鼠规模较小，以此同时还需要做更多的工作来确定在人体身上产生同样影响将是可能的。”

另外，Andreasson还明确表示，未来的研究道路还很漫长。比如在研究中用于阻断PGE2-EP2结合的实验性药物还完全不能用于人类临床，对此Andreasson指出，事实上，它们甚至对人类来说都不安全。

相反，这项研究为研究人员开发新型化合物提供了新的方向，这些化合物可以破坏跟年龄有关的机能失调的炎症活动。这些发现可能还需要很长的一段时间才能带来切实的抗衰老临床疗法，但如果得到验证，这些基础发现将为开发治疗方法提供令人兴奋的路线图，进而能够对抗一系列跟年龄有关的疾病。

研究人员在这项新研究中得出结论：“我们的研究表明，认知老化并不是一种静态的或不可逆转的状况，而是可以通过重新编程骨髓葡萄糖代谢来逆转以恢复年轻人的免疫功能。”