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突破性研究或可解释为何有些患者会发展为COVID-19重症病例

来源:cnBeta.COM 发布时间: 2020-12-14 08:40:44 编辑:Emily

导读:来自英国的研究人员研究了2700名需要重症监护的新冠患者和健康人群之间的遗传差异,确定了可能导致严重COVID-19病情的五个关键遗传问题。

据外媒BGR报道,来自英国的研究人员研究了2700名需要重症监护的新冠患者和健康人群之间的遗传差异,确定了可能导致严重COVID-19病情的五个关键遗传问题。这一突破可能导致发现新的疗法,专门针对可能导致危及生命的并发症的基因失衡类型。他们发现的基因问题包括参与抗病毒免疫和肺部炎症的基因。

突破性研究或可解释为何有些患者会发展为COVID-19重症病例

爱丁堡大学罗斯林研究所的研究人员刚刚发布了一项突破性的冠状病毒研究,解释了为什么有些患者会发展为COVID-19重症病例。研究人员最近解释说,与干扰素相关的基因失衡可能会增加那些预计不会发展成COVID-19重症病例的年轻患者的并发症风险。这些遗传问题一直存在,它们不是COVID-19感染的结果。但没有其他疾病将它们带到表面。

事实证明,能影响COVID-19预后的不仅仅是控制干扰素的基因。干扰素是一种蛋白质,是感染病原体后即时免疫反应的一部分。罗斯林研究人员研究了英国2700名COVID-19重症患者的DNA,发现了5个可能导致更危险的疾病版本的基因问题。这一发现可能会导致新的治疗方案,因为医生会重新利用目前可用的药物来处理这些特殊的遗传问题。

突破性研究或可解释为何有些患者会发展为COVID-19重症病例

GenOMICC财团的研究人员将2700名ICU患者的基因信息与其他研究中健康志愿者的样本进行了比较。他们发现了这五个基因的关键差异。IFNAR2、TYK2、OAS1、DPP9和CCR。研究人员称,它们“部分地解释了为什么有些COVID-19患者的病情会变得严重,而其他人则不受影响”。

“我们的发现揭示了COVID-19的危重病症至少与两种生物机制有关:先天性抗病毒防御,这是疾病早期已知的重要机制(IFNAR2和OAS基因),以及宿主驱动的炎症性肺损伤,这是晚期危及生命的COVID-19的关键机制(DPP9,TYK2和CCR2),”研究人员写道。

“这是对人类遗传学帮助理解危重疾病的承诺的惊人实现,”该项目首席研究员Kenneth Baillie博士在一份声明中说。“我们的结果立即突出了哪些药物应该在临床测试的名单中名列前茅。我们每次只能测试几种药物,所以做出正确的选择将挽救成千上万的生命。”

研究人员可以预测什么样的药物可以对COVID-19重症患者发挥作用。他们发现,降低TYK2基因的活性可以保护疾病。来自一类叫做JAK抑制剂的抗炎药可能会有帮助。这种药物的一个例子是baricitinib。

另一个发现涉及INFAR2基因。提高该基因的活性可以创造保护,因为它将模仿干扰素治疗的效果。但这种疗法应该在感染早期使用才有效。研究人员表示,能够针对这些基因问题的抗炎和抗病毒药物应该是额外研究的重点。

“我们在COVID-19中发现了与危重病症有关的新的和非常可信的基因关联,”研究人员写道。“其中一些关联直接导致潜在的治疗方法,以增强干扰素信号传导,拮抗单核细胞激活和渗入肺部,或专门针对有害的炎症途径。虽然这大大增加了支撑特定治疗方法的生物学原理,但每一种治疗方法在进入临床实践之前都必须经过大规模临床试验的检验。”

研究全文发表在《自然》杂志上。