血液分析揭示在帕金森病诊断前10年就可能出现自身免疫的迹象

导读：2017年，哥伦比亚大学的科学家们发现了第一个直接证据，证明自身免疫可能在帕金森病的发病过程中扮演了一个角色。

据外媒New Atlas报道，2017年，哥伦比亚大学的科学家们发现了第一个直接证据，证明自身免疫可能在帕金森病的发病过程中扮演了一个角色。同样的团队一直在努力填补这条生理事件的时间轴，并发现了免疫系统如何促进疾病发展的进一步证据，可能为早期干预打开了新的机会之窗。

我们身体的免疫系统在保护我们免受病毒、细菌和癌细胞等外来入侵者的侵袭方面做得很好。然而，有时候它把我们自己的细胞“误认为”是有害的细胞，并对健康的器官和组织发起攻击。这是一种自身免疫反应，可以引起类风湿性关节炎和多发性硬化症等疾病。

相当长的一段时间以来，哥伦比亚大学的研究人员一直在探索自身免疫如何在帕金森病中发挥作用。2014年，他们发表了一项研究，首次描述了多巴胺神经元是如何容易受到自身免疫系统攻击的。多巴胺神经元的死亡或受损是帕金森病发病的核心，导致与该病相关的运动症状和认知能力下降。

2017年的研究表明，一种被称为α-synuclein的受损蛋白质是如何触发这一过程的，它是某些类型的T细胞的靶点，而T细胞是人体免疫反应的核心。在帕金森病患者中，这些蛋白质会在产生多巴胺的脑细胞上聚集成团，这导致一些T细胞误认为“误认为”是一种威胁，并着手攻击和杀死它们。

 

最新的研究中，研究人员与拉霍亚过敏及免疫学研究所的科学家们合作，对这一过程进行了追根溯源。该团队从一大群帕金森病患者中收集了血液样本，并将他们的T细胞与健康受试者的对照组进行了比较。结果发现，对α-synuclein有反应的T细胞类型在患者刚被诊断为帕金森病时最为丰富，然后随着疾病的进展开始消失，10年后很少有人表现出任何反应。

其中一位帕金森病患者的血液样本可以追溯到他们被确诊为该病之前很久。在这种情况下，研究人员的分析显示，在诊断前10年，T细胞对α-synuclein有强烈的反应，随着疾病的进展，细胞的活性再次消失。"这告诉我们，检测T细胞反应可能有助于诊断高危人群或疾病发展的早期阶段，当时许多症状还没有被检测到，"研究作者Alessandro Sette说。"重要的是，我们可以想象在早期干扰T细胞反应的情况下，可以防止疾病的表现或进展的情景。"

科学家们指出，现有的疗法可以节制这些类型的T细胞反应所产生的炎症，是干预这一过程的潜在工具。该研究结果还指出，监测高危患者体内的T细胞，以发现疾病的早期迹象并采取行动的可能性。该团队希望在更长时间内研究更多的帕金森病患者，以了解T细胞反应如何随着时间的推移而演变。

"最重要的发现之一是，T细胞在疾病过程中会发生变化，从更多的攻击性细胞开始，转向可能抑制免疫反应的攻击性较弱的细胞，大约10年后，完全消失，"研究作者David Sulzer教授说。"这种帕金森病中的免疫反应就像那些在季节性流感期间发生的免疫反应一样，只是变化发生在10年，而不是一周。"

这项研究发表在《自然通讯》杂志上。